ForscherInnen der Uni Graz entdecken Schlüssel zu Morbus Parkinson 

 

erstellt am
22. 11. 12

Graz (universität) - Unkontrollierbares Zittern, Steifheit in der Muskulatur, verlangsamte und unkoordinierte Bewegungen: Das sind Anzeichen von Morbus Parkinson, einer der häufigsten degenerativen Erkrankungen des Gehirns. ForscherInnen der Karl-Franzens-Universität Graz sind nun dem Schlüssel zu dieser Krankheit einen großen Schritt näher gekommen: Dr. Sabrina Büttner und Univ.-Prof. Dr. Francesco Madeo vom Institut für Molekulare Biowissenschaften konnten erstmals einen wichtigen molekularen Schalter des neuronalen Zelltodes der Parkinson-Krankheit identifizieren. Die wegweisenden Forschungsergebnisse wurden im renommierten Journal „Cell Death & Differentiation“ (Nature Publishing Group) publiziert.

Morbus Parkinson entsteht durch das Absterben sogenannter dopaminerger Neuronen in einem wichtigen Bereich des Gehirns, der für die Koordination zuständig ist. Der genaue Mechanismus, der dem Tod dieser Nervenzellen zugrunde liegt, war bis dato unbekannt. „Was wir wissen ist, dass erkrankte Zellen sich durch einen unnatürlich hohen Kalziumgehalt auszeichnen“, erklärt Madeo. Unterstützt durch ein internationales ForscherInnen-Team untersuchten Madeo und Büttner ein spezielles, Kalzium transportierendes Protein namens PMR1 und machten eine aufschlussreiche Entdeckung: Sobald dieses Protein zerstört wurde, konnten die WissenschafterInnen in verschiedenen Organismen beobachten, dass die durch die Parkinson-Erkrankung angegriffenen Zellen überleben. Fruchtfliegen wiesen im Test danach zudem weitaus bessere motorische Fähigkeiten auf. Gleichzeitig konnten die MolekularbiologInnen feststellen, dass eine Inaktivierung von PMR1 den Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen, der die Parkinson-Erkrankung charakterisiert, verhindert.

Die Forschungsergebnisse stellen einen wichtigen Schritt für ein besseres Verständnis der Krankheit und damit für neue Therapie-Möglichkeiten dar, sind Madeo und Büttner überzeugt: „Medikamente zu entwickeln, die PMR1 ausschalten, wäre möglicherweise eine interessante Aufgabe für die Pharmaforschung.“

 

 

 

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