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Göttingen (idw) - Wissenschaftler des Exzellenzclusters CNMPB an der Universitätsmedizin Göttingen
liefern neue Einblicke in die Parkinson'sche Erkrankung und studieren den Einfluss verschiedener Faktoren auf die
Toxizität des alpha-Synuklein-Proteins. Forschungsergebnisse veröffentlicht in BRAIN und PLoSBIOL.
Das Absterben von Nervenzellen gilt als die Ursache für die Parkinson'sche Erkrankung. Doch die genauen molekularen
Vorgänge, die dazu führen, sind bisher noch wenig verstanden. Warum erkranken manche Menschen im Alter,
während andere verschont bleiben? Wieso haben Diabetiker ein erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken?
Eine Schlüsselrolle im Geschehen, das zum Absterben von Nervenzellen und damit zur Entstehung der Parkinson'schen
Erkrankung führt, spielt das Protein alpha-Synuklein. Eine außergewöhnliche Ansammlung von Verklumpungen
(Aggregaten) des Proteins alpha-Synuklein in den Nervenzellen findet sich in den Gehirnen von Betroffenen. Das
Phänomen ist so etwas wie ein "Markenzeichen" der Parkinson'schen Erkrankung. Nach bisherigen Erkenntnissen
können Verklumpungen des alpha-Synukleins stark toxisch wirken und so das Absterben von Dopamin-produzierenden
Nervenzellen in der Substantia nigra bewirken, der für motorische Fähigkeiten zuständigen Gehirnregion.
Doch entwickeln nicht alle Menschen, bei denen alpha-Synuklein-Ansammlungen zu finden sind, eine Parkinson'sche
Erkrankung. Auf welche Weise das alpha-Synuklein das Sterben von Nervenzellen und damit die Krankheit auslöst,
ist noch unklar. Ein Ziel der Parkinson-Forschung ist daher die Identifizierung von Faktoren, die die Eigenschaften
des Proteins alpha-Synuklein verändern können.
Wissenschaftler am Göttinger Exzellenzcluster und des DFG-Forschungszentrum für Mikroskopie im Nanometerbereich
und Molekularphysiologie des Gehirns (CNMPB) der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und Kollegen haben
nun zwei ausgewählte Faktoren daraufhin untersucht, ob und auf welche Weise sie das alpha-Synuklein beeinflussen:
das als ein Hauptregulator des Alterungsprozesses bekannte Sirtuin 2 Protein sowie den Prozess der "Glykation",
das Anhängen bestimmter Zuckerreste. Ihre Ergebnisse zeigen, dass diese mit dem Alterungsprozess beziehungsweise
mit Diabetes assoziierten Faktoren auf ganz unterschiedliche molekulare Weise die Toxizität des alpha-Synuklein
Proteins fördern oder gar erhöhen können. Beide Faktoren - der Prozess der Glykation sowie das Protein
Sirtuin 2 - könnten mögliche neue Ansatzpunkte für die Erforschung innovativer Therapieansätze
bei Parkinson und anderen Erkrankungen aus der Familie der Synukleinopathien sein, deren Ursache im Ab-sterben
von Nervenzellen liegt.
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